9 эффективных способов минимизировать риск синдрома внезапной детской смерти

Миокардит

На счет миокардита приходится 20-40% случаев ВСС, чаще всего он вызван Коксаки-вирусами группы В. Поражение сердца непредсказуемо и может вовлекать проводящую систему, вызывая блокаду сердца, или миокард, вызвая вентрикулярную тахикардию. Часто отмечается недавнее гриппопободобное заболевание, хотя симптомы могут быть слабовыраженными, а клиническое признаки сердечной недостаточности могут быть едва уловимыми или отсуствовать. ЭКГ выявляет диффузный низкий вольтаж, изменения ST-T и часто сердечную блокаду и вентрикулярную аритмию. Результаты эхокардиографии и биопсии миокарда подтверждают диагноз.

Лечение должно быть подобрано идивидуально для каждого пациента и может включать желудочковую электростимуляцию и антиаритмические препараты. Покой и исключение физического напряжения важны во время острой фазы и фазы заживления до нормализации результатов УЗИ, амбулаторного элетрокардиографического мониторинга и стресс-тестирования (stress testing). Физического напряжения следует избегать.

Механизм развития

Конечно, точно сказать, почему и как развивается СВДС, никто не может. Однако некая закономерность исследователями всё же выявлена: как правило, малыши скоропостижно уходят из жизни во сне вследствие временной остановки дыхания (апноэ) либо нарушения сердечного ритма, вплоть до кратковременной остановки сердца. В норме при этих обстоятельствах ребенок просыпается, однако если он склонен к СВДС, этого не происходит.

В чем же причина? Дело в том, что малютка рождается с незрелыми жизненно важными системами (иммунной, нервной, вегетативной). Поэтому считается, что при возникновении определенных ситуаций (воздействии факторов риска), организм реагирует на них неадекватно, приводя к развитию СВДС. 

Кроме того, в настоящее время существует еще несколько теорий возникновения синдрома, которые могут привести к апноэ или нарушению сердечного ритма:

* Недостаток серотонина в областях мозга, которые отвечают за дыхание, сердцебиение и кровяное давление во время сна. Однако невозможность в настоящее время определить уровень серотонина у живого ребенка не позволяет продвинуться дальше в исследованиях.

* Отсутствие гена Atoh1, что пока доказано только экспериментальным путем на мышах.

* Недосыпание матери в первом триместре беременности, когда происходит закладка органов и систем.

Однако и эти теории не до конца объясняют причину, а также обстоятельства скоропостижного ухода малыша из жизни в каждом конкретном случае. 

На заметку маме

Даже у абсолютно здорового малыша на первом году жизни короткие паузы в дыхании на 12-15 секунд — вариант нормы. Тогда как если у него произошла остановка дыхания на 20 секунд и более, при этом сопровождаясь бледностью кожных покровов, вялостью и пониженным тонусом мышц, то это уже апноэ. 

Симптомы

Для состояний предшествующих внезапной смерти характерно наличие «малых» клинических проявлений и чаще всего – беда случается настолько внезапно, что ни один ученый не может найти первопричину

Поэтому крайне важным оказывается пристальное внимание клиницистов, регулярные обследования здоровья, в особенности у пациентов молодого возраста

Проявления очевидных угрожающих жизни событий

У младенцев обычно пердвестниками трагического исхода являются эпизоды событий — очевидных и угрожающих жизни, из которых ребенка достаточно легко вывести самыми простыми реанимационными манипуляциями – похлопываением, искусственным дыханием и т.д. Такие состояния обычно выражаются комбинацией симптомов:

• апноэ – бывает центральным или обструктивным;
• изменения цвета кожи – чаще всего в сторону цианоза или бледности, в более редких случаях — эритематозной окраски;
• снижение мышечного тонуса;
• поперхивание и наличие рвотных движений.

Вредные составляющие вакцин

Из чего состоят вакцины?

Вакцины содержат живые или “аттенуированные” (ослабленные) вирусы и бактерии или их
части (представляющие собой чужеродный генетический материал), ткани животных, формальдегид и/или фосфат или (гидроксид) алюминия.
Токсичность вакцин варьирует широко и непредсказуемо; вакцина DPT содержит от 1 до 26,9 микрограмм
эндотоксина на миллилитр. Geraghty et al. в Калифорнии безуспешно пытались убедиться в том, что
токсичность и состав вакцин соответствуют заявленной на ампулах.

В США огромное увеличение числа различных состояний, связанных с повреждением мозга,
хронологически тесно связано с обязательными массовыми прививками. Эти состояния включают аутизм, проблемы в обучении, параличи
мозгового происхождения, дислексию, гиперактивность, глухоту и слепоту, леворукость (согласно
последней статистике, левши живут на 9 лет меньше правшей), а также поражения мозга с серьезными и
часто пожизненными последствиями.

Вакцины, в силу своего состава, являются вредными веществами и вызывают ответ, аналогичный
синдрому неспецифического стресса.

Недавно мы записали дыхание ребенка, получившего прививку DT (АДС. — Прим. перев.)
— P-компонент отсутствовал, поскольку у ребенка была тяжелая реакция на две предыдущие
прививки DPT. Реакция, отраженная в записи дыхания, была очень сходна с реакцией, наблюдавшейся
после введения вакцины DPT. Написанное выше не обозначает оправдания добавления коклюшного компонента, но демонстрирует,
что все вакцины потенциально вредны.

Причины синдрома внезапной детской смерти

Основными причинами синдрома внезапной смерти считаются:

• дефицит и дисрегуляция, опосредованная серотонином вегетативной Н.С.;
• повышенная уязвимость ко внешним стрессами;
• отсутствие гена АТОН1 – фактора транскрипции при кодировке белка, отвечающего за построение нейронных связей и реагирования на сигналы изменения ритма дыхания в случае накопления СО2 в кровотоке;
• сбой в работе отделов автономной Н.С., отвечающих за дыхание и работу сердца, в том числе недоразвитость водителя ритма дыхания, подверженного затуханию в результате трагичного сингулярного стимула;
• сочетание таких факторов как простудные заболевания, переохлаждения, контакт с табачным дымом с незрелостью дыхательного центра может также спровоцировать остановку дыхания.

Внезапная младенческая смерть диагностируется чаще в семьях эмигрантов и национальных меньшинств, у которых неблагоприятные жилищно-бытовые и социально-экономические условия.

Внимание! Установлено, что любого рода вакцинации не являются факторами риска внезапной детской смерти. Причины взрослой внезапной смерти обычно кроются в таких заболеваниях сердца, таких как ишемическая, кардиомиопатическая, гипертрофическая, а также рецидивирующие синкопы, аритмогенная дисплазия и синдром WPW

Причины взрослой внезапной смерти обычно кроются в таких заболеваниях сердца, таких как ишемическая, кардиомиопатическая, гипертрофическая, а также рецидивирующие синкопы, аритмогенная дисплазия и синдром WPW.

Факторы риска внезапной смерти в колыбели

К факторам, повышающим риск внезапной смерти младенцев (СВСМ) относятся:

• привычка ребенка спать на животе, является основным провоцирующим фактором, ведь если ребенок срыгнет — высок шанс захлебнуться;
• укладывание ребенка в кровать с родителями;
• чрезмерное утепление и укутывание во время сна, поэтому рекомендовано меньше утеплять и одевать теплую одежду детям, использование термомешков также может быть опасно, ведь под ним собирается углекислый газ;
• переохлаждения;
• несоблюдение медицинских рекомендаций по уходу за ребенком;
• сверхмягкая кровать и использование подушек;
• ранее случавшиеся без причины остановки дыхания либо сердца, в том числе в семейном анамнезе.

Также значительно влияет состояние и индивидуальные особенности матери:

• отсутствие мужа;
• возраст младше 20 лет;
• вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики, прежде всего — кокаин);
• болезни в период беременности;
• тазовое предлежание плода и роды с осложнениями либо длительные.

Кроме того в группе риска дети, имевшие проблемы в пренатальном развитии (в особенности потрясения Н.С.), поражения в результате дородовых стрессов, недоношенные, неспособные брать грудь матери, на искусственном вскармливании, мужского пола (в 61% страдают мальчики), в возрасте 2-6 месяцев (трагедии случаются в 90% случаев), в особенности когда выпадает зимняя пора года с повышенным риском заразиться респираторной синцитиальной вирусной инфекцией.

До какого возраста существует риск внезапной смерти?

Так как диагноз — синдром внезапной смерти ставится при исключении всех других возможных причин, то его могут поставить пациенту любого возраста. Однако, синдром внезапной детской смерти выявляется обычно у младенцев 2-6 месяцев примерно в 90% случаев, поэтому считается, что груднички находятся в группе риска и требуют наиболее тщательного ухода и заботы.

Причины и классификация внезапной сердечной смерти

В отличие от взрослых, у которых доминирующей причиной ВСС являются атеросклеротические изменения коронарных артерий, причины ВСС у детей более разнообразны:

• Тетрада Фалло
• Транспозиция крупных артерий
• Единственный желудочек
• Стеноз аорты
• Синдром Marfan
• Синдром Eisenmenger
• Врожденная блокада сердца
• Послеоперационная блокада сердца
• Первичная легочная гипертензия
• Синдром Kawasaki
• Кардиомиопатии
• Миокардит
• Врожденные пороки развития коронарных артерий
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка
• Опухоли сердца
• Синдром удлиненного интервала QT
• Синдром Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Первичная вентрикулярная тахикардия и вентрикулярная фибрилляция
• Commotio cordis

Также ВСС можно представить как:

1. ВСС у детей с известными, ранее распознанными сердечными заболеваниями
2. ВСС у считающихся здоровыми детей, когда жизнеугрожающее состояние является первым симптомом болезни.
3. Синдром внезапной детской смерти.

Синдром внезапной смерти взрослого

Во взрослом организме человека развита достаточно сложная и надежная система множественных водителей ритма, регулирующих дыхание, кровообращение и т.д.

Чаще всего у взрослого человека встречается не моментально наступающая смерть, а в течение 4-6 часов развивающееся терминальное состояние с острыми изменениями клинического статуса в присутствие потерпевшего и свидетелей. Обычно состояние людей до этого было стабильное и при вскрытии не выявляются признаки аритмии или других морфологических нарушений.

В группе риска находятся особы, склонные к нарушениям сердечной или церебральной функции, с вегетативной дистонией, диагностированными пороками сердца и прочими кардиомиопатиями. Наиболее тревожными симптомами у взрослых являются

• частые сердцебиения;
• синкопы;
• боли в груди;
• наличие в семейном анамнезе факторов группы риска, к примеру, синдром WPW.

Как предотвратить беду?

На основании факторов риска разработаны рекомендации, которые должны понизить риск развития СВДС.

* Старайтесь укладывать малыша спать только на спине с немного приподнятым головным концом кроватки до того момента, пока он самостоятельно не начнет переворачиваться со спины на живот. Поскольку в таком положении в дыхательные пути крохи беспрепятственно поступает воздух, а при его нехватке малютка просыпается. Кроме того, даже если кроха срыгнет, пища в дыхательные пути не попадет.

* Малыша из группы риска рекомендуется укладывать спать в специальном мешке для сна. Он крепится ремнями к краю кровати, благодаря чему самостоятельно кроха уже не сможет перевернуться на живот.

* Не укладывайте спать малютку на большие и мягкие подушки, поскольку во время сна он может повернуть голову, тем самым перекрыв свободный доступ воздуху. 

* Перед тем, как уложить кроху спать, уберите из кроватки все мягкие игрушки, чтобы предотвратить механическое закрытие дыхательных путей.

* Отдайте предпочтение грудному вскармливанию. Поскольку мамино молоко содержит омега-жирные кислоты, которые способствуют созреванию головного мозга. Кроме того, в нем очень много всяких «полезностей», благодаря которым у ребенка повышается устойчивость к инфекциям, органы и системы созревают быстрее, а период адаптации проходит гладко.

* Воздержитесь от курения, а также приема алкоголя во время беременности и кормления грудью.

* Проследите за тем, чтобы в присутствии малыша никто не курил.

* Если малыш спит рядом, не источайте резкие запахи: парфюмерии, табака и другие.

* Не одевайте кроху слишком тепло, а в комнате, где он спит, создайте комфортный температурный режим: около 21-22оС.

* Постарайтесь вовремя встать на учет в женской консультации и выполняйте все врачебные рекомендации: лечение анемии и кольпита, прием витаминов и фолиевой кислоты, проходите все необходимые исследования и прочее.

* Во время сна укрывайте малютку легким одеялом до уровня плеч.

* Старайтесь питаться полноценно во время беременности и кормления грудью.

* Рекомендуется следить за дыханием ребенка из группы риска при помощи дыхательного монитора. Он регистрирует движения грудной клетки, а в случае наступления более длительной паузы в дыхании извещает об этом звуковым сигналом.

Как видите, не существует как теорий, объясняющих, почему наступает внезапная смерть младенца, так и мер профилактики, которые бы на 100% могли уберечь каждого малыша от СВДС. Поэтому если вас что-то беспокоит или состояние крохи внушает опасения, задавайте вопросы педиатру, не стесняясь.

врач-ординатор детского отделения

фото: http://globallookpress.com/

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением и ограничением функции левого или обеих желудочков. Наиболее часто встречающимся симптомом у пациентов с ДКМП, а также причиной смерти является застойная сердечная недостаточность. Аритмии как причина смерти при ДКМП в детском возрасте регистрируется реже.

Этиология ДКМП не установлена. Среди причин обсуждаются вирусные инфекции, иммунологические нарушения. Доказано,что ДКМП может быть последствием длительной хронической тахиаритмии . В настоящее время ведутся исследования по изучению митохондриальных аномалий как одной из основных причин ДКМП. Большую роль играет семейный анамнез. Выявлено ,что у детей с отягощённой наследственностью риск возникновения ДКМП в 600-700 раз выше,чем в популяции. Заре-гистрированы случаи аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного и сцепленного с Х-хромосомой типа наследования.

При данном заболевании имеются четыре исхода:

1. полное выздоровление;
2. улучшение; 
3. смерть (10% детей при ДКМП умирают скоропостижно – особенно дети со стойким нарушением вентрикулярной функции, риск выше при АВ-блокаде I-II степени);
4. необходимость в трансплантациии сердца или других хирургических вмешательствах.

В ходе длительного изучения ДКМП выявлено, что 1/3 больных умирает, причём большинство в течение 1-2 лет после начала заболевания; у 1/3-наступает улучшение, но сохраняются остаточные сердечные дисфункции; и у 1/3-полное излечение. 5-летняя выживаемость у детей составляет 34%-66%. Самым критическим периодом являются первые полгода заболевания, когда в большинстве случаев можно определить в какую сторону будет развитие ДКМП. Так как причина этого заболевания точно не идентифицирована, то и этиотропного лечения нет. Терапия включает предупреждение и лечение сердечной недостаточности, при необходимости – антиаритмические мероприятия, минимализацию риска тромбоэмболических осложнений.

Нарушения дыхания, вызванные стрессом и зарегистрированные монитором

Наши данные подтвердили существование дыхательных нарушений, вызванных стрессом и
представляющими собой дыхание малого объема (около 5–10% нормального дыхания вне условий
стресса), происходящее всплесками (3–6 эпизодов в течение 10–15 минут). Это происходит
когда ребенок нездоров, у него прорезаются зубы или он подвергается таким “нападениям”,
как сигаретный дым, усталость, чересчур большое количество визитеров, старающихся взять его на
руки, или иглы прививочных шприцев. Многочисленные причины, но реакция одна и та же. Много лет
назад канадский врач д-р Ганс Селье заинтересовался широко известным фактом, что за несколько дней
до того, как у пациентов появляются симптомы определенных болезней, которые могут быть
диагностированы, сначала появляются неспецифические симптомы, общие для почти всех болезней. Когда
он вводил экстракты тканей, или разносортные комбинации вредных веществ крысам, он наблюдал
следующие симптомы повреждений органов: точечные кровотечения в легких и вилочковой железе,
сморщенные вилочковая железа и все лимфатические структуры, гипертрофированные надпочечники,
изъязвления в желудочно-кишечной системе, нарушения систем контроля в организме и вязкости крови,
исчезновение эозинофилов из крови и т. д.

Он заключил, что он был свидетелем универсальной реакции организма на любые вредные вещества. Он
также связал результаты своих экспериментов со своими предшествующими наблюдениями пациентов на
ранних стадиях развития любых болезней.

Селье также заключил, что синдром неспецифического стресса (общей адаптации) имеет три стадии
развития: сигнальную, когда организм попадает под внезапную атаку и мобилизует все защитные
ресурсы; адаптационную или резистентную, когда он пытается расслабиться и принять вторгнувшееся
вредное вещество; стадию истощения, когда организм вновь пытается избавиться от проникнувшего
вещества. Смерть может наступить на любой из этих стадий.

Факторы риска синдрома детской внезапной смерти

До сих пор они пока точно не установлены, однако многочисленные исследования свидетельствуют о том, что наиболее часто СВДС может развиться в следующих ситуациях:

* Сон ребенка на животе. Теория, которая объясняет, почему это происходит, такая: у малыша в положении лежа на животе, сужаются дыхательные пути и присутствует риск того, что он вновь вдохнет уже использованный воздух. Всё это ведет к тому, что ухудшается кровоснабжение головного мозга, а дыхательный центр перестает реагировать на увеличение углекислого газа в крови, приводя к временной остановке дыхания. 

* Вероятность «смерти в колыбели» повышается если:

• у братьев, сестер, а также родителей крохи в младенчестве отмечалась беспричинная остановка дыхания или сердца
• в семье ранее кто-то уже погиб от СВДС

По всей видимости, имеется наследственная предрасположенность к синдрому.

* Совместный сон с мамой. Однозначного мнения на это счет нет. Одни считают, что он может привести к СВДС в случае, если нарушается комфортный сон крохи. Однако большинство медиков склоняются к мнению о том, что сон с мамой, наоборот, является профилактикой СВДС. Поскольку организм малютки очень чувствителен, благодаря чему он синхронизирует свое дыхание с материнским, а сердцебиение — с работой маминого сердца. Кроме того, близость матери позволяет ей быстро отреагировать на остановку дыхания и принять соответствующие меры.

* Лимфатико-гипопластический диатез. При этой аномалии конституции увеличиваются миндалины (носоглоточная и небная), нарушая дыхание через нос, что повышает риск наступления апноэ. Кроме того, уменьшается выработка надпочечниками глюкокортикоидов, что ведет к снижению резервных возможностей организма малютки.

* Отягощенное течение беременности (токсикоз, перенесенные инфекции), масса тела при рождении менее 2,5 кг и более 4 кг, недоношенность, многоплодная беременность приводят к тому, что нарушаются адаптационные механизмы  организма ребенка.

* Прием алкоголя и употребление наркотиков (даже легких) матерью во время беременности или кормлении грудью нарушает закладку органов и систем, а также их созревание.

* Курение матери во время беременности или кормлении грудью, а также курение отца или близких родственников, проживающих вместе с малышом. Поскольку дымящаяся сигарета содержит окись углерода, которая повышает риск развития апноэ у крохи в пять раз.

* Искусственное вскармливание понижает иммунитет, повышает склонность к аллергическим реакциям, плохо влияет на работу желудочно-кишечного тракта. В результате нарушаются адаптационные механизмы организма крохи.

* Возраст матери менее 20 лет.

* Интервал между двумя беременностями менее одного года. В этом случае организм матери не успевает восстановиться. Поэтому присутствует вероятность того, что внутриутробно плод не получит всё необходимое для нормального развития. 

* Наличие в кроватке спящего малыша мягких игрушек, пуховых одеял и подушек может привести к механическому закрытию его дыхательных путей.

* Темнокожие дети более с клоны к СВДС, нежели их белокожие сверстники.

* Холодное время года. Вероятно, это связанно с тем, что увеличивается риск заражения вирусными инфекциями, которые могут привести к развитию СВДС. Однако в этом случае очень трудно разграничить сам синдром и осложнения течения основного заболевания.

Как видите, список получится довольно обширным. Однако, к сожалению, в некоторых случаях фактор, который привел к развитию синдрома, так и остается невыясненным.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) распространена гораздо шире, чем это признавалось раньше, встречаясь у 1 из 500 в популяции США. По данным британских учёных, более чем в 50% случаев это заболевание имеется у других членов семьи. Ежегодно отмечается до 4% случаев внезапных смертей у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, хотя данная цифра, вероятно, преувеличена из-за выбора пациентов.

Внезапная смерть чаще регистрируется в возрасте от 15 до 35 лет, причём во многих случаях является первым клиническим проявлением заболевания. В некоторых случаях этому предшествует эпизод синкопе. Каких-то особых критериев прогнозирования этих состояний нет. Однако, синкопе, очень молодой возраст при проявлении, крайние степени вентрикулярной гипертрофии, внезапная смерть от сердечных заболеваний в семейном анамнезе и нестойкая вентрикулярная тахикардия свидетельствуют о наличии более высокого риска развития ВСС.

По данным B.J.Maron, если первым проявлением заболевания явились сердечная недостаточность или цианоз, то летальный исход следует ожидать в течение одного года, а в случаях асимптомного течения заболевания или наличия только шума, выживаемость после первого года заболевания составляет более 50%, причём у 40-50% из них имеется улучшение.

Эта патология может оказаться трудной для идентификации. Физикальное исследование может не выявить отклонений. Если существует градиент оттока левого вентрикулярного тракта, то возникает сердечный шум, хотя таковой является исключением у детей и подростков. Тщательно собранный семейный анамнез может оказаться наилучшим подспорьем, так как ГКМП может быть и семейной (60% пациентов имеют больных родственников первого порядка). Наличие таких симптомов, как боль в груди, сердцебиения или непереносимость физической нагрузки, также подтверждает диагноз.

Поскольку диагностические проявления могут быть незаметны до подросткового и даже взрослого возраста, необходимо повторное обследование семей, члены которых страдают сердечными заболеваниями. При постановке данного диагноза необходимо исключить системную гипертензию, патологию коронарных артерий, пороки аортального клапана, коарктацию аорты и другие заболевания сердца, вызывающие его гипертрофию.

Патофизиология ГКМП включает диастолическую и систолическую дисфункцию, обструкцию выходного тракта левого желудочка, аномалии коронарных артерий ведущие к ишемии миокарда и аритмии.

По данным НИИ педиатрии, ГКМП чаще встречается у мальчиков в возрасте старше 10 лет. Заболевание имеет достаточно скудную клиническую картину, только 38,2% детей отмечали утомляемость и одышку при физической нагрузке. У всех детей выслушивался систолический шум, у 43,4% – расширение перкуторных границ сердца влево. В то же время у большинства детей отмечались различные нарушения ЭКГ (гипертрофия отделов сердца,нарушение реполяризации, удлинение интервала QT). У 25,2% детей наблюдались клинически значимые аритмии.

Роль апноэ и гипоксии в СВДС

Несколько анатомических и физиологических данных подтверждают роль апноэ (остановку дыхательных движений) в СВДС.

В одном исследовании проанализировали данные 6 младенцев, находящихся на домашнем мониторинге. Из 6 смертей 3 были приписаны СВСМ. У всех пациентов с СВДС наблюдалась брадикардия (сниженная сократительная активность сердца), предшествовавшая или возникавшая одновременно с центральным апноэ; у 1 была тахикардия (учащение сердцебиения) до брадикардии. У 1 пациента обнаружилось медленное понижение частоты сердечных сокращений на протяжении примерно 2 часов до смерти.

В целом, апноэ можно классифицировать по следующим трём основным типам:

• центральное или диафрагмальное (т. е. нет никаких усилий при дыхании);
• обструктивное (обычно из-за обструкции верхних дыхательных путей);
• смешанное.

В то время как короткое центральное апноэ (<15 секунд) может быть нормальным во всех возрастах, то длительная остановка дыхания, которая нарушает физиологическую функцию, никогда не бывает физиологической. Некоторые патологические доказательства и обширные теоретические данные подтверждают центральное апноэ как причину СВДС, а обструктивная остановка дыхания играет ассоциированную, если не ключевую, роль у некоторых младенцев.

В качестве этиологии СВДС было предложено экспираторное апноэ (остановка дыхания на выдохе); однако доказательства его присутствия обнаруживаются лишь в небольшом числе случаев.

Другие полученные данные также указывают на роль гипоксии (пониженное содержание кислорода в организме), острой и хронической, в СВМС. Гипоксантин, маркёр тканевой гипоксии, повышен в стекловидном теле (гелеобразной структуре, располагающейся за хрусталиком глазного яблока) пациентов, умерших от СВДС, в сравнении с контрольными субъектами, которые внезапно умирают.

Это говорит в пользу концепции, что в отдельных случаях СВДС является относительно медленным процессом. Кроме того, у ряда детей, погибших от этого, выявились признаки хронической гипоксии.

Асфиксия (удушье) у новорождённых происходит по следующим чётко определённым этапам.

1. Этап 1 — тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) в течение 60 — 90 секунд, за которым следует очевидная потеря сознания, мочеиспускание и отсутствие дыхательных усилий.
2. Этап II — глубокие, задыхающиеся респираторные усилия, разделённые 10-секундными периодами дыхательной тишины.
3. Стадия III – на плевре (покрывающая лёгкие оболочка) формируются петехии (красные точечные пятнышки), ребёнок прекращает задыхаться.
4. Этап IV — смерть, если реанимация не началась.

Хотя при вскрытии детей, умерших от СВСМ, часто не обнаруживаются патологические изменения, большинство младенцев имеют чрезвычайно большое количество петехий. Их присутствие свидетельствует о том, что повторяющиеся эпизоды асфиксии наблюдались в течение нескольких часов до нескольких дней до смерти, вызывая периодические приступы нехватки дыхания с ассоциированными образованиями петехий.

Таким образом, повторяющиеся приступы асфиксии, которые ранее были самоограничены путём возбуждения и восстановления сознания без медицинского вмешательства, могут в конечном итоге оказаться фатальными.

Предостережение: не пропустите СВДС

Какое все это имеет отношение к СВДС и дыханию?

Подобно обнаруженным д-ром Селье для вредных веществ, есть много интересных и красноречивых
признаков, предупреждающих об угрожающем СВДС.

Определение СВДС следующее: “Внезапная смерть любого младенца или маленького ребенка,
неожиданная по предшествующей ей истории, при том, что тщательное патологоанатомическое
исследование не смогло найти ее причины” (Byard, 1991).

СВДС является четко определенной совокупностью патологоанатомических находок, и у всех детей,
ставших его жертвой, обнаруживается одно и то же. Это мелкоточечные (петехиальные) кровоизлияния в
легких, вилочковой железе и, иногда, в перикарде; сморщенная вилочковая железа и лимфатические
структуры; следы повышенной кортико-адреналовой активности; следы изъязвления желудочно-кишечного
тракта; у многих детей обнаруживается низкая вязкость крови. У почти 90% детей, ставших жертвами
СВДС, за 2–3 недели до смерти были такие неспецифические симптомы, как насморк, обложенный
язык, клейкие выделения из глаз, средний отит, увеличенные миндалины, селезенка и печень, сыпь,
различные инфекции верхних дыхательных путей, а также потеря в весе.

Все это симптомы синдрома неспецифического стресса, описанные д-ром Селье. Те, кто
занимается исследованиями СВДС по всему миру, знают об этих симптомах, но преуменьшают их значение,
расценивая их как неважные для смерти младенца. Никто из них не связал эти прекрасно известные
симптомы, имеющие отношение к СВДС, с синдромом неспецифического стресса. Возможно, для них это и
может быть оправданно, поскольку в отсутствие нужного мониторинга дыхания младенца они не смогли
доказать мотивированность этой связи.

Итак, где же здесь появляется проблема прививок?