Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Лечение резидуальной энцефалопатии у детей в Саратове, России
Сарклиник (Саратов, Россия) проводит лечение резидуальной энцефалопатии у детей с гипертензионным синдромом смешанного, посттравматического и постгипоксически-ишемического генеза в России. Лечение резидуальной энцефалопатии перинатального генеза в Саратове обычно является комплексным. Применяются различные аппаратные и неаппаратные методы терапии, которые улучшают работу центральной нервной системы и убирают проявления внутричерепной гипертензии головного мозга, активизируется мозговое кровообращение. При своевременной и комплексной терапии резидуальная энцефалопатия у ребенка излечима.
Запись на консультации.Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Текст: SARCLINIC | Sarclinic.com \ Sаrсlinic.ru Фото 1: Subbotina / Фотобанк Фотодженика / photogenica.ru Фото 2: -Marcus- / Фотобанк Фотодженика / photogenica.ru Люди, изображенные на фото, – модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.
Виды
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
- посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
- токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
- метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
- дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Причины возникновения перинатальной патологии
К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:
- Различные хронические заболевания матери.
- Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
- Нарушения питания.
- Слишком молодой возраст беременной.
- Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
- Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
- Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
- Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
- Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.
Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.
Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.
К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности
Симптомы и основные синдромы резидуальной энцефалопатии
Стадию заболевания и область поражения мозга можно диагностировать по следующей характерной симптоматике:
- Перемены настроения, проявляющиеся внезапно и беспричинно, вне зависимости от провоцирующих факторов.
- Беспричинные на первый взгляд боли головы, которые по симптоматике похожи на тяжелые мигренозные приступы, появляются внезапно и не снимаются обезболивающими средствами.
- Нарушение режима бодрствования и сна – человек страдает ночной бессонницей, при этом в дневное время испытывает усталость, вялость, желание поспать.
- Ухудшение памяти — кратковременные провалы и спутанность сознания.
- Возникновение зрительных и слуховых расстройств.
- Нарушение речи, глотательного рефлекса.
- Снижение координации, мыслительных способностей.
- Судороги конечностей.
На первом этапе резидуальная энцефалопатия проявляется в виде слабовыраженных признаков, свойственных для большинства неврологических и сосудистых заболеваний. Игнорирование симптомов приводит к тому, что скорость отмирания клеток мозга нарастает и болезнь переходит на позднюю стадию. У больного происходят существенные нарушения мозговой деятельности, в результате чего возникает риск развития следующих синдромов:
- Синдром Паркинсона – из-за массовой гибели нейронов у больного возникает комплекс неврологических расстройств, не поддающихся лечению.
- Гипертензивный синдром – провоцирует существенное повышение давления, как артериального, так и внутричерепного.
- Псевдобульбарный синдром – возникает из-за разрушения ядер, находящихся в продолговатом мозге, и нарушения взаимодействия между ними, при этом функции мозга могут частично сохраняться.
- Эпилептический синдром – проявляется в виде внезапно возникающих приступов эпилепсии.
Последней стадией заболевания при отсутствии лечения и поддерживающей терапии является впадение человека в состояние комы с последующим смертельным исходом.
Причины
Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе «мать – плацента – плод». Часто причиной ПЭ являются несколько обобщенных факторов.
Полиэтиологичность ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПЭП предопределяет различные механизмы поражения головного мозга. Возможны первичное поражение церебральных структур под влиянием токсических, метаболических и других воздействий и вторичные церебральные расстройства вследствие гипоксических факторов. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость и ранимость. Также повышается проницаемость клеточных мембран. Возникает ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом и гибелью нейронов. Может развиться и часто развивается постгипоксически ишемическая перинатальная энцефалопатия у детей.
Клиническая картина
В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.В 1 стадии – наблюдаются головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушение сна, снижение памяти и внимания, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. В неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Жалобы обычно проходят после отдыха или отпуска.Во 2 стадии – наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности, возможны обмороки, упорные нарушения сна; появляется отчетливая симптоматика органических неврологических поражений головного мозга, заметны изменения МРТ и КТ головного мозга.3 стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений – происходит значительное снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция (слабоумие). Критика к своему состоянию снижается. В неврологическом статусе выявляется несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражение головного мозга, кроме того, появляются значительно выраженные изменения МРТ и КТ головного мозга.Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе – склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни – гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I – II – III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
Последствия дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.
Что собой представляет резидуальная энцефалопатия? Код по МКБ-10
Под термином энцефалопатия понимают повреждение клеток головного мозга невоспалительного генеза. Возникает такой процесс вследствие нарушения микроциркуляции и кислородного голодания последних. Это приводит к гибели нейронов с формированием очагов ишемии, располагающихся диффузно в коре и подкорковых образованиях.
Резидуальная энцефалопатия у детей – это «сборная солянка» симптомов и синдромов, возникших на фоне перинатальных патологий или заболеваний первого года жизни ребёнка. Начальные признаки обычно неспецифические и появляются в первые дни после рождения, а вот формирование окончательной клинической картины, состоящей из стойких остаточных явлений, может продолжаться несколько лет.
Если известна достоверная причина недуга, то диагноз может звучать так: «Резидуальный период гипоксической ишемической энцефалопатии» и в этом случае будет присвоен код P91.6. Но чаще в детской неврологии возникают ситуации, при которых этиология заболевания не известна. Тогда вписывается шифр неуточнённой формы патологии — G93.4.
Определение
Резидуальный – это значит, возникший в результате определенного события (травмы, интоксикации, нейроинфекции, оперативного вмешательства). Энцефалопатия – заболевание ЦНС невоспалительного генеза. Резидуальная энцефалопатия – это такая патология, к которой можно отнести вторичные поражения головного мозга, что предполагает наличие первичного заболевания в анамнезе.
В перечне МКБ-10 резидуальная энцефалопатия значится под кодом «G92» (токсическая), «G93.8» (пострадиационная), «G93.4» (неуточненная). Если подчеркивается резидуальный характер патологических очагов, образовавшихся в головном мозге – это означает, что изменение морфологического строения нервной ткани связано с первичной патологией.
Среднетяжелая форма ПЭП, симптомы, признаки
Среднетяжелая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) характеризуется общим угнетением деятельности головного мозга, проявляющимся снижением, а затем избирательным повышением мышечного тонуса, преимущественно в сгибателях, снижением спонтанной двигательной активности и основных безусловных рефлексов. На этом фоне определяются очаговые неврологические расстройства: птоз, анизокория, сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания, асимметрия сухожильно-надкостничных рефлексов. Часто отсутствуют защитный рефлекс новорожденного, рефлекс опоры и автоматической походки, возникают спонтанные вздрагивания, могут наблюдаться генерализованные или фокальные судороги, гипертензионный синдром с общей гиперестензией, пронзительным вскрикиванием, нарушением сна, выбуханием и напряжением большого родничка, положительными симптомами Вилли, Грефе. Постепенно при этом может наступить расхождение черепных швов и формирование гидроцефалии. Обычно повышено давление цереброспинальной жидкости. Отмечаются расширение вен на глазном дне и явления застоя, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. В крови часто определяется метаболический ацидоз. В основе вышеуказанных изменений лежит отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую мозговую оболочку и боковые желудочки. Неврологические расстройства могут иногда частично регрессировать в течение 2 – 4 месяцев.
Классификация
Резидуальные изменения в головном мозге новорожденных приводят к развитию перинатальной энцефалопатии. Такая форма резидуальной энцефалопатии выявляется у детей первого года жизни, что связано с заболеваниями, перенесенными матерью в период гестации, и другими неблагоприятными воздействиями на плод (гипоксия, родовые травмы, инфекционные поражения). С учетом этиологических факторов выделяют основные формы резидуального поражения головного мозга:
- Токсическая. Воздействие вредных веществ (соединения тяжелых металлов, яды, медикаментозные средства в повышенной концентрации) провоцирует повреждение нервной ткани.
- Алкогольная, наркотическая. Хроническое отравление этиловым спиртом или наркотическими веществами оказывает разрушающее воздействие на мозговое вещество.
- Дисциркуляторная. Развивается на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов, питающих мозг, ишемических процессов и кислородного голодания мозга.
- Посттравматическая. Механическое повреждение мозговой ткани приводит к возникновению нарушений в работе ЦНС.
- Печеночная, почечная. Развивается вследствие печеночной или почечной недостаточности.
- Глициновая. Возникает как результат нарушения метаболизма глицина.
Выделяют резидуальную энцефалопатию головного мозга у взрослых, спровоцированную гиповитаминозом (недостатком витаминов) или радиационным воздействием. Перенесенные инфаркты мозга, инсульты нередко становятся причиной возникновения энцефалопатии этого вида. К развитию подобных нарушений приводит дисплазия (недоразвитость) соединительной ткани, которая проявляется гемикранией (приступы острой боли в одной половине головы), вегетососудистой дистонией, ухудшением работоспособности, паническими атаками.
Другие виды: энцефалопатия Вернике, которая возникает вследствие дефицита витамина B1, и болезнь Крейтцфельдта-Якоба, развивающаяся из-за проникновения в организм прионов (инфекционный агент, представленный белком аномальной структуры). В зависимости от особенностей развития клинической картины различают прогрессирующую и стабильную формы. В первом случае происходит нарастание неврологической симптоматики, во втором – характер и степень выраженности симптомов остаются неизменными.
В зависимости от преобладания патогномоничных симптомов различают основные группы расстройств: с доминирующим нарушением когнитивных функций и сознания (помрачение сознания, невозможность концентрировать внимание) или с превалирующим расстройством восприятия (галлюцинации – реалистичное восприятие в отсутствие действительных стимулов), мышления (бессвязная, бессмысленная речь), эмоций
Резидуальная энцефалопатия: лечение
Лечебные мероприятия подбираются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причин, которые вызвали развитие энцефалопатии, и тяжести симптомов.
Из медикаментов назначаются:
• Препараты, которые улучшают кровоток в головном мозге;
• Противосудорожные препараты;
• Витаминные комплексы;
• Нестероидные и гормональные противовоспалительные средства.
Очень хорошие результаты дают рефлексотерапия, лечебная гимнастика, мануальная терапия, физиологические процедуры и иглоукалывание.
На ранних этапах заболевания при адекватном лечении возможно полное исчезновение клинических признаков и восстановление или стабилизация процесса без прогрессирования симптомов. Если выявить заболевание на поздней стадии, прогноз является неблагоприятным, так как полностью восстановить функции головного мозга в таком случае невозможно.
Прогноз
Прогноз для пациентов зачастую положительный. Статистика показывает, в 70% случаев при наличии корректной терапии клиническая картина улучшается – состояние больного стабилизируется, неврологическая симптоматика регрессирует. В 10% случаев состояние больного ухудшается. Неблагоприятные прогностические критерии – пожилой возраст пациента, длительный период течения заболевания, медленное восстановление нарушенных функций.
Ухудшают прогноз факторы: наличие сопутствующих психических расстройств, тяжелое течение заболевания. Прогноз при резидуальной энцефалопатии у детей составляется индивидуально, зависит от формы заболевания, степени повреждения мозгового вещества, выраженности симптомов, реакции пациента на терапию.
Резидуальная энцефалопатия – группа заболеваний, которые развиваются на фоне дегенеративно-деструктивных процессов, протекающих в нервной ткани. Лечение проводится с учетом первичной патологии или патогенетических факторов.
160
Перинатальная форма синдрома
Подобный диагноз пациенту ставится, если присутствует неуточненная энцефалопатия. Данный термин говорит только о том, что поражение «серого вещества» развилось в перинатальном возрасте (с 28 неделе беременности и до 8 дней жизни ребенка).
Перинатальная форма энцефалопатии у малышей может образоваться по различным причинам:
- вынашивание ребенка во взрослом или раннем возрасте,
- продолжительное лечение бесплодия, выкидыши и аборты,
- энцефалопатия у новорожденного зачастую развивается из-за болезней матери, перенесенных ей в период вынашивания ребенка (диабет, порок сердца, гипертония, оперативное вмешательство, недуги почек, некоторые виды гриппа),
- угроза прерывания беременности,
- вредные увлечения: употребление спиртных коктейлей, табачных изделий,
- прием медикаментозных препаратов,
- токсикозы, влияние радиационного излучения.
Врожденной формой энцефалопатии можно считать и ту, которая развилась в результате осложнений во время родовой деятельности: травма, медленные или скоротечные роды, отслойка плаценты, узкие бедра у матери и большой размер головы у малыша, неправильное расположение плода.
Резидуально органическое поражение может появиться и в самые первые дни жизни новорожденного, из-за инфекций гнойного характера, гемолитического заболевания или сложного хирургического вмешательства. Во всех этих ситуациях высок риск возникновения гипоксической энцефалопатии.
Диагностика
Диагноз РЭ ставят на основании собранного анамнеза и клинических проявлений, которые отражают неврологический дефицит. В ходе офтальмологического осмотра выявляются застойные диски основания зрительных нервов и нарушение функции зрения. Инструментальные методы диагностики:
- КТ, МРТ. Определяют характер, локализацию очагов поражения мозговой ткани.
- Электроэнцефалография. Определяют биоэлектрическую активность мозга, наличие очагов эпилептической активности.
- Дуплексное сканирование, ангиография. Исследование состояния церебральных сосудов.
Комплексная диагностика предполагает выполнение анализа крови с определением концентрации глюкозы, липидных фракций, холестерина и других веществ, влияющих на функции мозга, после чего назначают препараты для коррекции нарушений. Коагулограмма показывает активность тромбоцитов, скорость свертывания и другие характеристики крови.
Почему развивается
Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:
- патологии беременности и родов;
- проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
- повышение внутричерепного давления, гипертонии;
- травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
- атеросклероза;
- лучевой болезни;
- сосудистой недостаточности;
- изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
- диабета и других метаболических заболеваний;
- отравления тяжелыми металлами или химикатами;
- печеной и почечной недостаточности, рака печени;
- перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
- алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
- опухолей головного мозга;
- недостатка витамина В1;
- приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.
Резидуальная энцефалопатия: диагностика
Иногда резидуальную энцефалопатия достаточно сложно диагностировать, так как первые клинические проявления могут появляться спустя продолжительный период времени после воздействия повреждающего фактора. Также симптомы этой болезни очень похожи на признаки других заболеваний, из-за чего иногда ставят неправильный диагноз.
Для диагностики резидуальной энцефалопатии проводят:
• Электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• Магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР);
• Компьютерную томографию (КТ).
Из лабораторных исследований при подозрении на данную патологию назначают биохимический анализ крови, исследование спинномозговой жидкости и клинические анализы мочи и крови.
Профилактика
Профилактика развития у детей резидуальных явлений энцефалопатии заключается в:
- регулярном посещении специалистов во время беременности для выявления ранних признаков патологии, а также показаний для экстренного или планового родоразрешения;
- незамедлительном лечении и предотвращении различных травм и инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых) у ребёнка;
- соблюдении режима дня и адекватных возрасту малыша физических нагрузках;
- правильном сбалансированном питании;
- отказе матери от вредных привычек (курение, употребление алкоголя) во время вынашивания и кормления.
Классификация резидуальной энцефалопатии
Классификация резидуальной энцефалопатии построена на том, в какой период развития ребёнка произошло повреждение нервной системы. Выделяют перинатальную (врождённую) её форму, возникающую с 28 недели беременности и до конца седьмого дня с момента рождения малыша, и приобретённую, соответственно, появляющуюся позже. Первая – следствие нарушения внутриутробного развития и трудных родов, а вторая – результат влияния инфекционных агентов, токсинов, травм.
В большинстве случаев не удаётся разграничить данные состояния, так как признаки заболевания могут быть обнаружены через несколько месяцев после воздействия причинного фактора.
Перинатальная форма
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:
- билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
- резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
- постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
- эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
- транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
- неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.
При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.
Симптомы
Признаки резидуально органических поражений головного мозга могут быть разнообразными.
У детей
У детей симптомы обнаруживаются через некоторый период после определения первоначальной патологии, нередко они прогрессируют после перенесенных заболеваний или травм. Проявляются в виде ряда синдромов:
- гидроцефальным;
- гипертензионным;
- менингиальным;
- судорожным;
- психовегетативным;
- очагово-рассеянным;
- эпилептическим.
Вначале ребенка беспокоят общемозговые признаки:
- головокружение;
- приступообразные боли в голове, позже они приобретают постоянный характер;
- появляется беспокойство;
- тошнота и рвота;
- повышение артериального давления.
Дети становятся капризными, раздражительными, у половины развиваются психовегетативные расстройства, утрачивается интерес к окружающему, снижается память. Преобладают дистрофические признаки, проявляются аллергические реакции. При усугублении процесса симптомы выражаются ярче. Тип проявления связан с локализацией мозгового поражения:
- состояние негативно отражается на слухе или зрении;
- может сопровождаться параличом черепных нервов;
- наблюдается асимметрия рефлекса сухожилий.
К тяжелым осложнениям относят развитие ДЦП и эпилептических припадков.
У взрослых
При приобретенном рецидиве энцелофапатии изменения прогрессируют постепенно, а проявления связаны с участком расположения и степенью неврологических повреждений. К основным признакам можно отнести:
цефалгический синдром (головная боль) разной интенсивности, плохо купирующийся медикаментозными препаратами;
неустойчивое психоэмоциональное состояние;
вестибуло-координаторные нарушения наблюдаются у 50% пациентов;
когнитивные изменения: утрата способности концентрировать внимание, потеря памяти;
общая слабость, утомляемость;
нарушения сна (диссомния),
гипертонус мышц;
нистагм.
При прогрессировании заболевания возможно снижение интеллектуальных способностей, расстройство в сфере эмоций и воли.
