Диагностика
Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы
- Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
- Когда появились симптомы?
- Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
- Насколько выражены симптомы?
- Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
- Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
- Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
- При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.
Врач может назначить обследование
- Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
- Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы – сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
- Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
- Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
- Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.
Что провоцирует / Причины Несахарного диабета у детей:
Несахарный диабет у ребенка относят к идиопатическим. Начаться он может в любом возрасте. При идиопатической форме недостаточность антидиуретического гормона зависит от дисфункции гипоталамо-гипофизарной оси. Предполагают, что в этой области есть врожденный биохимический дефект, который проявляется симптомами, если на организм влияют неблагоприятные факторы внешней среды.
Несахарный диабет у детей может иметь посттравматическую этиологию. Он может возникнуть как результат повреждений, которые происходят выше стебля гипофиза при травме черепа с переломом основания черепа и разрывом стебля гипофиза или после нейрохирургических операций и манипуляций.
Перманентная полиурия может появиться спустя большой срок после получения травмы – 1-2 года. В таких случаях врачи выясняют состояние ребенка за это время, пытаются найти короткие сроки, когда могли проявляться типичные симптомы. Такая причина несахарного диабета как случайные травмы черепа бывает крайне редко.
Причиной абсолютной недостаточности антидуиретического гормона может быть поражение нейрогипофиза любой из перечисленных причин:
- гистиоцитоз
- опухоли над турецким седлом и в области перекреста зрительного нерва
- перелом основания черепа, оперативное вмешательство
- инфекции (туберкулёз, энцефалит)
- синдром Вольфрама
- наследственные формы
В медпрактике бывает много случаев, когда точная причина абсолютной недостаточности антидуиретического гормона остается неопределенной, и потому несахарный диабет у детей относят к идиопатической форме. Но перед этим нужно повторно обследовать ребенка, может быть, несколько раз. Потому что у ½ больных морфологически видимые изменения гипоталамуса или гипофиза вследствие развития объёмного процесса появляются лишь по прошествии одного года после первых проявлений болезни, а у четверти больных детей такие изменения могут проявиться только спустя 4 года.
Есть особая форма несахарного диабета у подростков и детей, при которой существует резистентность к антидуиретическому гормону, что считается относительной нехваткой гормона. Болезнь не связана с недостаточной выработкой вазопрессина или его повышенным разрушением, а возникает вследствие врождённой нечувствительности почечных рецепторов к нему.
Классификация несахарного диабета
В зависимости от того, на каком уровне происходят нарушения, различают два типа несахарного диабета:
1. Центральный, или гипоталамический несахарный диабет – возникает в результате нарушения образования или выделения антидиуретического гормона. Он в свою очередь подразделяется на идиопатический несахарный диабет, в основе которого лежит наследственная патология, характеризующаяся низкой выработкой антидиуретического гормона, и симптоматический несахарный диабет,
который может возникнуть на фоне других заболеваний, например, при
травмах и опухолевых процессах головного мозга, инфекционном воспалении
мозговых оболочек и т.п.
2. Нефрогенный, или почечный несахарный диабет – возникает
вследствие нарушения чувствительности почечных тканей к воздействию
вазопрессина. Встречается этот тип несахарного диабета гораздо реже. При
этом отмечается либо неполноценность структуры нефронов, либо
вазопрессинрезистентность рецепторов почечной ткани. Данный тип
несахарного диабета может носить врожденный характер, а может возникать
при медикаментозном повреждении клеток почек.
Ряд авторов выделяет также гестагенный несахарный диабет беременных,
развитие которого связано с повышенной активностью особого фермента
плаценты, который разрушает вазопрессин. У детей раннего возраста может
развиться функциональный несахарный диабет, связанный с
незрелостью механизма концентрации мочи в почках. Кроме того, на фоне
применения лекарственных препаратов из группы диуретиков, не исключается
развитие ятрогенного несахарного диабета.
Эндокринологи выделяют также первичную полидипсию как одну из
форм несахарного диабета, которая проявляется в виде патологического
чувства жажды (при повреждениях или опухолевых процессах центра жажды в
гипоталамусе) или компульсивного желания пить (при неврозах, психозах и
шизофрении). При этом за счет увеличения потребления жидкости
подавляется физиологическая выработка вазопрессина и развивается
клиническая картина несахарного диабета.
Исходя из клинической картины, несахарный диабет классифицируют также
по степени тяжести без коррекции лекарственными препаратами:
– легкая степень заболевания характеризуется суточным выделением мочи в пределах 6-8 л;
– при средней степени патологии количество выделенной за сутки мочи составляет 8-14 л;
– для тяжелой степени характерен суточный объем выделенной мочи более 14 л.
В период, когда заболевание подвергается коррекции лекарственными препаратами, в его течении выделяют три стадии:
1. стадия компенсации, для которой характерно отсутствие симптомов жажды и увеличения объема выделяемой мочи;
2. субкомпенсаторная стадия – с периодическим возникновением чувства жажды и наличием полиурии.
3. стадия декомпенсации, которая характеризуется постоянным чувством жажды и полиурией даже на фоне лечения.
Диабетическая кетоацидотическая кома – причины и механизм развития, признаки
Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).
Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров – липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.
Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.
Развитие кетоацидотической комы обычно медленное – от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.
1. Стадия умеренного кетоацидоза – больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.
2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза – аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов – ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.
3. Стадия комы – больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.
При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.
Лечение
Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.
Медикаментозное лечение
Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:
- Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
- Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
- Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
- Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
- Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
- Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
- Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
- Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
- Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
- Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.
Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.
- Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
- Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
- ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
- Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.
Рекомендации для пациентов с полинейропатией
Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
Ешьте здоровую пищу
Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.
Сахарный диабет и ССЗ
Поражения сосудов сердца является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
Атеросклероз коронарных сосудов и как следствие — ишемическая болезнь сердца, является главной причиной высокой смертности больных диабетом. По статистике больные сахарным диабетом составляют до 25% всех больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда.
Следует с осторожностью относится к возможности наличия у больного ИБС, поскольку часто при сахарном диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Больному с самого начала болезни необходимо провести исследование на наличие ишемической болезни сердца, а при ее наличии — уточнить степень поражения сердца и проконсультироваться у кардиолога
Также у больного с ИБС следует провести проверку углеводного обмена и при наличии сахарного диабета проконсультироваться у эндокринолога.
Особенности течения ИБС при сахарном диабете:
- одинаковая частота развития ишемической болезни сердца у мужчин и у женщин;
- высокая частота безболезненных форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск внезапной смерти;
- высокая частота развития постинфарктных осложнений;
- смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в 2 раза превышают таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.
Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин») и низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин») являются важнейшими факторами риска ИБС у больных сахарным диабетом. При наличии ИБС у больных сахарным диабетом терапия должна начинаться вне зависимости от исходного уровня липопротеидов низкой плотности для достижения целевого уровня этого показателя 1,8—2,0 ммоль/л.
Терапия показана всем взрослым больным сахарным диабетом II типа, если общий холестерин больше 3,5 ммоль/л.
Симптомы Несахарного диабета у детей:
Типичный симптом несахарного диабета у детей – существенное повышение выделения разведенной мочи. Мочеиспускание у малыша обильное, происходит часто, причем как днем, так и ночью. Диурез (выделение мочи) может достигать 40 литров за 24 часа. В среднем суточное выделение мочи составляет 3-10 литров. Относительная плотность мочи меньше, чем должна быть. В среднем показатель равен 1005. В ней нет сахара и патологических изменений.
При полиурии и неспособности к образованию концентрированной мочи приводит к развитию такого симптома как жажда. Ребенок хочет пить днем и ночью. Если ему не давать пить, усилится гиповолемия и гиперосмолярность плазмы. Результат – еще более тяжелые симптомы:
- повышение температуры
- возбуждение
- ступор
- гиперпноэ
- кома
- летальный исход
Несахарный диабет может проходить у детей без сильной жажды, но такие случаи в медицинской практике редкие. В таких случаях полиурия сильно выражена, жажды нет, можно ожидать спонтанного развития описанных выше симптомов дегидратации. Бывают случаи, когда рассматриваемом заболевание проходит без симптомов, а обнаружить его можно только проводя лабораторные анализы. Врачи обнаруживают низкую относительную плотность мочи, избыточный диурез. Симптомы дополняются, как правило, такими нейро-эндокринными расстройствами, как нарушения менструального цикла у девушек, импотенция и половой инфантилизм у парней-подростков.
Часто у ребенка снижается аппетит и масса тела, в особенности тогда, когда такой симптом как жажда не выражен. Симптомы несахарного диабета можно найти в рамках церебральных форм ожирения, пангипопитуитаризма, акромегалии. Если есть такое сочетание, то проявления могут носить стертый (нечетко выраженный) характер.
Достаточно частыми являются психопатологические проявления несахарного диабета: астенический и тревожно-депрессивный синдромы. Могут быть не сильно выражены и вегетативные расстройства. Они могут проявляться периодически, хотя вероятны и вегетативные пароксизмы преимущественно симпатоадреналовой направленности. Перманентные вегетативные расстройства проявляются сухостью кожи, отсутствием потливости, ненормальной сухостью слизистых оболочек, обычно они протекают с другими симптомами несахарного диабета у детей.
Также в частых случаях обнаруживают лабильность артериального давления, есть тенденция к его повышению, склонность ребенка к тахикардии. Неврологическое обследование может выявить только неяркие симптомы. На краниограммах достаточно часто можно видеть уплощенную форму основания черепа с небольшими размерами турецкого седла, что, вероятнее всего, относится к признакам дизрафического статуса. Нарушения ЭЭГ такие же, как при других нейро-обменно-эндокринных заболеваниях.
Симптомы
Симптомы полинейропатии, могут включать:
- Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
- Острая колющая или жгучая боль
- Повышенная чувствительность к прикосновениям
- Отсутствие координации и падения
- Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы
Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:
- Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
- Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
- Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение
Несахарный диабет – причины и механизм развития
Несахарный диабет центрального типа может развиваться в
результате врожденных генетических дефектов и патологий головного мозга.
Приобретенный несахарный диабет центрального типа развивается при
опухолевых процессах в головном мозге, а также метастазах, возникших в
результате опухолевого поражения других органов, после перенесенных
травм и инфекционных заболеваний, поражающих головной мозг. Кроме того,
заболевание может развиться при ишемии и гипоксии мозговых тканей в
результате сосудистых нарушений. Идиопатический несахарный диабет
возникает при спонтанном появлении антител к клеткам, вырабатывающим
антидиуретический гормон, тогда как органическое поражение гипоталамуса
не обнаруживается.
Нефрогенный несахарный диабет также может быть врожденным и
приобретенным. Врожденные формы этого типа несахарного диабета
развиваются при синдроме Вольфрама и генетических дефектах рецепторов,
реагирующих на вазопрессин. Приобретенные формы несахарного диабета
почечного типа могут развиться при хронической почечной недостаточности,
амилоидозе почек, нарушениях обменных процессов кальция и калия в
организме, отравлении препаратами, содержащими литий.
Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа
Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток – специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п. Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается. В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.
Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.
Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.
Сахарный диабет 1 типа
В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.
Диагностические критерии сахарного диабета 1 типа
Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.
Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза “сахарный диабет”. Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.
Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:
– общий анализ мочи и крови;
– концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;
– определение уровня гликолизированного гемоглобина;
– уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;
– биохимический анализ крови;
– анализ мочи по Нечипоренко.
С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.
Кроме того, больным проводят ряд обязательных инструментальных исследований – электрокардиографию, рентген органов грудной клетки и офтальмоскопию.
Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса. Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.
Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда. Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.
Причины
Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:
- Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
- Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
- Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
- Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
- Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
- Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
- Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
- Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
- Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
- Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
- Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
- Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).
Осложнения полинейропатии могут включать
- Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
- Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.
Лактатацидотическая кома – механизм развития и симптомы
Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции – анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 – 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.
Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.
Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.
Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.
Online-консультации врачей
| Консультация онколога-маммолога |
| Консультация сурдолога (аудиолога) |
| Консультация гинеколога |
| Консультация семейного доктора |
| Консультация аллерголога |
| Консультация детского психолога |
| Консультация кардиолога |
| Консультация андролога-уролога |
| Консультация специалиста банка пуповинной крови |
| Консультация педиатра |
| Консультация психолога |
| Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ) |
| Консультация нефролога |
| Консультация иммунолога |
| Консультация нейрохирурга |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
“Умная перчатка” возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
