Причины возникновения заболевания
Руки и ногти – зона повышенного риска травматизма. Кожа, окружающая ногтевую пластинку, довольно тонкая, поэтому повредить ее легко. Воспалительный процесс, развивающийся в тканях, – результат травмирования. Женщины страдают паронихией гораздо чаще мужчин, и основная причина этого – маникюр, сделанный инструментами, не подвергшимися стерилизации. В мягкие ткани проникают такие возбудители инфекции как стафилококки, стрептококки, грибки.
Факторы, способные привести к воспалению:
- постоянное механическое воздействие на кисти рук или стопы, работа в условиях повышенных температур;
- частый контакт с агрессивными химическими веществами или холодной водой;
- заусеницы (у детей – привычка грызть ногти и кожу вокруг них);
- травмирование во время маникюра или педикюра;
- наращивание ногтей;
- неграмотный уход за кожей рук, в результате которого появляются трещины;
- слабый иммунитет;
- недостаточная гигиена;
- неподходящая или некачественная обувь, а также пользование чужой обувью;
- тромбоз, тромбофлебит и другие заболевания, при которых нарушается циркуляция крови в стопах;
- нехватка витаминов, неправильное питание;
- стресс;
- болезни эндокринной системы, особенно сахарный диабет.
Симптомы Геморрагической болезни новорожденных:
При ранней форме геморрагической болезни новорожденных в первые дни после рождения у грудничка появляется так называемый гематемезис. Попросту говоря, это рвота с кровью. Также среди симптомов выделяют опасное для жизни легочное кровотечение, кровоизлияния в органы брюшной полости и забрюшинного пространства (частые случаи излияния крови в печень, надпочечники, селезенку ребенка).
Геморрагическая болезнь новорожденных в некоторых случаях начинается, когда плод еще находится в утробе матери. После рождения у малыша находят кровоизлияния внутри черепа, кожные геморрагии. Внутричерепные кровоизлияния могут обнаружиться при помощи метода нейросонографии.
Классическая форма геморрагической болезни возникает у детей, которых матери кормят грудью. Проявления наступают на 3-5-м дне жизни: кровавая рвота, кишечное кровотечение (мелена), кожные геморрагии (петехии, экхимозы), кефалогематомы, кровотечения при отпадении остатка пуповины. Если у ребенка тяжелая гипоксия или родовая травма, то нехватка витамина К может быть диагностирована по кровоизлияниям под апоневроз, внутричерепным кровоизлияниям, внутренним кровотечениям и гематомам.
При мелене у новорожденного ребенка может появиться гипербилирубинемия, потому что в кишечнике происходит усиленный распад эритроцитов. Причиной мелены становится формирование язвочек небольшого размера на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. В их генезе главная роль принадлежит избытку у новорождённого глюкокортикоидов (при родовом стрессе), ишемии желудка и кишки. Также причинами кровавой рвоты и кровавого кала становятся пептический эзофагит и гастроэзофагеальный рефлюкс.
Поздняя форма геморрагической болезни новорожденных проявляется такими симптомами:
- внутричерепные кровоизлияния
- мелена
- обширные кожные экхимозы
- кровотечение из пупочной раны
- гематемезис
- кефалогематома
- гематурия
Осложнения при геморрагической болезни у младенцев:
- бледность
- слабость
- снижение артериального давления
- снижение температуры
Все выше перечисленные осложнения объединяются под названием «гиповолемический шок».
Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической болезни плода и новорожденного:
Иммунизация матери резус-положительными эритроцитами плода происходит в родах, значительно реже женщина иммунизируется до беременности, обычно при трансфузии эритроцитов с отсутствующим у женщин антигеном. Было показано, что вероятность иммунизации женщины значительно выше тогда, когда муж и жена имеют одну и ту же группу крови по системе АВ0.
Термин «гемолитическая болезнь новорожденных» часто используют для обозначения анемии, связанной с резус-несовместимостью. Однако этот термин подразумевает и другие формы гемолитической анемии, в частности гемолитическую анемию, связанную с несовместимостью по системе АВ0, которая существует приблизительно в 20% всех беременностей. Лишь в 10% беременностей, несовместимых по системе АВ0, антитела матери влияют на плод. Гемолитическая болезнь АВ0 встречается 0 детей, матери которых имеют группу крови 0. Нормальные изоагглютинины АВ принадлежат к классу IgM. Они не проходят через плаценту. Однако у 10% здоровых людей группы 0 имеются антитела против антигенов А и В, относящиеся к классу IgG. Такие антитела обнаруживаются как у женщин, так и у мужчин и не зависят от предшествующей иммунизации. Эти антитела проходят через плаценту и могут вызывать гемолитическую анемию у плода или новорожденного. Среди детей-первенцев гемолитическая анемия АВ0 встречается так же часто, как и среди детей, рожденных от вторых и третьих родов.
Частота гемолитической болезни новорожденных, связанная с резус-несовместимостью, возрастает с каждыми последующими родами.
Классификация паронихии и основные симптомы
Характерные формы
- Простые виды паронихии проявляются как самостоятельная форма заболевания, не являющаяся следствием осложнения других болезней. Кожа вокруг ногтя краснеет, отекает, появляются незначительные болевые ощущения. Как правило, при хорошем иммунитете организм за несколько дней справляется с простой формой паронихии, обращение к врачу не требуется.
- Гнойная (пиококковая) форма развивается при попадании в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Начинается заболевание с появления отека и пульсирующей боли. Через пару дней происходит нагноение мягких тканей. Выздоровление начинается после вскрытия гнойника. Иногда абсцесс может перейти на кисть, крайне редко – распространиться по организму, поражая внутренние органы.
- Кандидамикотическая форма – спровоцированная грибками рода кандида. Ногтевой валик лишается внутреннего слоя, ограждающего ноготь от повреждений. Данная форма относится к хроническим, сопровождается незначительным воспалением. Гнойный процесс, как правило, отсутствует или не сильно выражен. Когда грибки затрагивают не только кожу, но и пластину ногтя, она начинает слоиться, крошиться, утолщается, меняет оттенок. Чаще всего воспалением в хронической стадии страдают работники кондитерской отрасли.
- Язвенная форма – обычно вызывается патогенными микроорганизмами или веществами бытовой химии, температурным воздействием, травмами, экземой или псориазом. Язвенная паронихия иногда проявляется как осложнение простой формы. На коже вокруг ногтя образуются язвочки, которые могут стать причиной вторичного заражения.
- Роговая форма – встречается нечасто, в основном у больных сифилисом, характеризуется появлением гиперкератозных папул.
- Сухая форма – отличается слабовыраженным воспалением и отсутствием процесса нагноения. Ногтевой валик при этом заметно огрубевает и шелушится.
- Турниоль – форма, при которой через ранки, заусенцы в ткани попадают бета-гемолитические стрептококки, стафилококки, грибковая микрофлора. На коже появляются неплотные пузырьки, содержимое которых начинает гноиться. После вскрытия пузырьков вокруг ногтя остаются ранки в виде подковы. Возможно появление таких симптомов как слабость, повышение температуры тела. Турниоль опасен полной отслойкой ногтя, развитием лимфаденита.
- Экзематозная и псориатическая формы – ногтевой валик отекает, слегка воспаляется, появляются пузырьки, шелушение, кожа становится толстой. Когда везикулы вскрываются, образуются корочки. Ногти приобретают решетчатую поверхность, продольные бороздки, желтеют, крошатся и слоятся.
При развитии гнойного процесса самостоятельно вскрываются лишь самые маленькие гнойники. Поэтому, чтобы избежать абсцесса, необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.
Симптомы гемолитической болезни новорожденного
Симптомы отечной формы:
- УЗИ плода фиксируется асцит, ножки согнуты в коленях и отдалены от туловища (поза Будды), выраженное увеличение плацентарной массы;
- в момент появления на свет кожа и слизистые бледные, распространенные отеки вплоть до анасарки;
- значительная гепатоспленомегалия;
- отмечаются кровоизлияния в головной мозг, легкие, желудочно-кишечный тракт.
Симптомы желтушной формы:
- желтуха регистрируется уже в момент рождения или на 2–3 день жизни ребенка;
- желтушно окрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка;
- желтушная окраска на бледном фоне кожи постепенно меняется от апельсинового оттенка до легкого лимонного цвета;
- ребенок малоподвижный, срыгивает, неохотно сосет, угасают физиологические рефлексы;
- в отсутствии своевременного лечения за неделю развивается мозговая симптоматика с тяжелыми осложнениями, вплоть до летальных;
- параличи, парезы, глухота, детский церебральный паралич, задержка психического развития.
Симптомы анемической формы:
- бледность кожи к исходу первой недели жизни, малоподвижность, неохотное сосание и малая прибавка в весе;
- гепатоспленомегалия, тахикардия и приглушенность сердечных тонов.
Патогенез
Патогенез: эритроциты плода содержат резус-фактор (Rh), унаследованный от «резус-положительного» отца, который может быть гомозиготом (Rh Rh) или гетерозиготом (Rh rh); мать — «резус-отрицательная» (rh), ее эритроциты не содержат резус-фактора, в связи с чем он по отношению к организму матери является антигеном. Через плаценту резус-фактор попадает от плода в кровь матери и вызывает у нее образование анти-Rh-агглютининов. Происходит изоиммунизация «резус-отрицательной матери» «резус-положительным плодом». Образовавшиеся анти-Rh-агглютинины поступают через плаценту от матери к плоду и вызывают у него гемолиз с последующим развитием анемии. В этом случае говорят о «резус-конфликте» между матерью и плодом. Во время родов, когда нарушается целость плацентарного барьера, в кровь рождающегося ребенка поступает особенно много анти-Rh-агглютининов, резко усиливается гемолиз его эритроцитов и нарастают клин, явления Г. б. н. Анти-Rh-агглютинины, получаемые ребенком с молоком матери, еще более усиливают у него гемолиз.
Нарушение билирубинового обмена, обусловленное интенсивным гемолизом, начинающимся еще в период внутриутробного развития, усугубляется несовершенством процессов конъюгации непрямого билирубина вследствие незрелости в печени фермента глюкуронилтрансферазы, в результате чего нарушается детоксикация непрямого билирубина и превращение его в нетоксичный прямой билирубин (диглюкуронидбилирубин).
AHTn-Rh-агглютинины образуются приблизительно у 3—5% женщин с резус-отрицательной кровью при беременности плодом с резус-положительной кровью. Повторные беременности «резус-отрицательной женщины» плодами с резус-положительной кровью, а также сделанные такой женщине раньше, иногда даже в детстве, повторные внутривенные или внутримышечные трансфузии резус-положительной крови способствуют более интенсивному образованию у нее анти-Rh-агглютининов при беременности «резус-положительным плодом». Имеют значение также состояние реактивности организма «резус-отрицательной матери», проявляющееся в повышении чувствительности к иммунизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, имеющиеся хрон, или перенесенные в период беременности острые заболевания, повышающие проницаемость сосудистой стенки, особенно сосудов плаценты, частые искусственные прерывания беременности и т. д.
Имеет также значение и так наз. иммунологическая толерантность к резус-фактору: у «резус-отрицательных женщин», родившихся от «резус-положительных матерей», редко бывает изоиммунизация при беременности «резус-положительным плодом» (Р. А. Авдеева, 1965).
По-видимому, с этими факторами связано то, что Г. б. н. развивается не у каждого ребенка, рожденного от «резус-отрицательной матери» и «резус-положительного отца», а только у одного из 25—30.
Резус-фактор не является однородным, имеется несколько наиболее частых типов, обозначаемых Rh0, Rh0′, Rh0″, по А. Винеру, или cDe, CDe, cDE, CDE, по Фишеру— Рейсу. Резус-конфликт возникает чаще всего при несоответствии по Rh0(D), реже по другим, более слабым, антигенам. Г. б. н. возможна при несоответствии крови матери и плода по другим факторам: M, N, Hr, Kell, Kidd, Duffy. Несоответствие эритроцитов по основным группам крови AB0 также может вести к серол, конфликту: чаще всего конфликт наступает, когда ребенок (плод) имеет группу крови А или В, а мать группу 0 (см. Группы крови).
Общее описание
Гемолитическая болезнь новорожденного — это патология, являющаяся следствием конфликта крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Данный недуг регистрируется у 0,6% новорожденных.
Предрасполагающими моментами являются предшествующие беременности искусственное прерывание беременности, выкидыши, внематочная беременность. Иммунологический конфликт формируется в том случае, когда мать антиген-отрицательна, а плод — антиген-положителен. В случае конфликта по резус-фактору, мать резус-отрицательная, а плод резус-положительный. При групповой несовместимости у матери главным образом 0 (I) группа крови, а у плода A (II), либо B (III). Следствием гемолиза у новорожденного формируется гипорегенераторная гемолитическая анемия. За массовым разрушением эритроцитов следует появление непрямого билирубина, токсически повреждающего ядра основания мозга — ядерная желтуха. Выделяют отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.
Что провоцирует / Причины Геморрагической болезни новорожденных:
Биологическая роль витамина К в организме заключается в том, что он активирует процессы гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в факторах свёртывания крови:
- антигемофильном глобулине В
- протромбине
- факторе Стюарта-Прауэра
Также он активирует процессы в протеинах С и S плазмы, которые принимают участие в противосвёртывающих механизмах. Если в организме дефицит витамина К, в печени формируются неактивные акарбокси-факторы II, VII, IX и X, которые не связывают кальций и не принимают активного участия в процессах свертывания крови.
Через плаценту витамин К проникает слабо. Среди факторов, способствующих появлению первичной нехватке витамина К у младенца, выделяют:
- прием беременной женщиной антикоагулянтов непрямого действия
- рождение ребенка недоношенным
- прием антибиотиков широкого спектра действия, противосудорожных препаратов беременной
- гепато- и энтеропатии
- гестозы
- дисбактериозы кишечника
У недоношенных детей снижен синтез полипептидных предшественников плазменных факторов (ПППФ) свёртывания крови в печени.
При вторичной геморрагической болезни нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови становится результатом болезней печени, например, гепатита. Также нехватка витамина К может быть вызвана назначением антагонистов витамина К – кумарина и неодикумарина. У ребенка может быть низкий уровень в крови витамина К или повышенное содержание PIVKA.
Online-консультации врачей
| Консультация педиатра |
| Консультация хирурга |
| Консультация диетолога-нутрициониста |
| Консультация инфекциониста |
| Консультация уролога |
| Консультация оториноларинголога |
| Консультация косметолога |
| Консультация специалиста по лазерной косметологии |
| Консультация детского психолога |
| Консультация ортопеда-травматолога |
| Консультация гинеколога |
| Консультация гомеопата |
| Консультация неонатолога |
| Консультация специалиста банка пуповинной крови |
| Консультация массажиста |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
“Умная перчатка” возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
Лечение гемолитической болезни новорожденного
Лечение включает непрерывную фототерапию голубым светом, проведение дезинтоксикации, назначение энтеросорбентов, фенобарбитала, иммуноглобулинов внутривенно, заменное или обменное переливание крови, эритроцитарной массы и плазмы.
Основные лекарственные препараты
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.
- Фенобарбитал (активатор фермента глюкуронилтрансферазы). Режим дозирования: Фенобарбитал принимается внутрь. Лечение фенобарбиталом проводят новорожденному с нерезкой гипербилирубинемией в дозе 4 мг/кг/сут.
- Гидрокортизон (системный ГКС). Режим дозирования: в течение первых 4-5 дней гидрокортизон вводят внутримышечно из расчета 1 мг/кг массы тела, затем назначают Преднизолон по 0,5-1 мг в течение 5-6 дней с постепенным снижением дозы.
- Аллохол (холекинетическое и холеретическое средство). Режим дозирования: внутрь, после приема пищи, по 1/4 таблетки 3 раза в день.
- Калия оротат (негормональное анаболическое средство). Режим дозирования: принимают внутрь из расчета 10-20 мг/кг массы в 3 приема за 1 ч до еды или через 4 ч после еды. Курс лечения 3-5 недель.
- Бендазол (Дибазол) — препарат, улучшающий функцию ЦНС. Режим дозирования: принимать внутрь по 0,002 г 2 раза в сутки. Курс лечения 10 дней.
